Artrite reumatóide (AR) é uma doença autoimune poliarticular, afetando cerca de 1% da população adulta. A doença se caracteriza por hiperplasia de sinoviócitos, principalmente
fibroblastos sinoviais, resultando em destruição óssea e articular. Estudos recentemente publicados revelaram um papel crucial das citocinas e de outros mediadores da inflamação na evolução não só da síndrome articular, mas também de toda uma gama de manifestações sistêmicas da doença. Em particular, a síndrome anêmica é uma manifestação muito comum da inflamação reumatóide.
De acordo com a literatura, a anemia ocorre em 30%-70% dos pacientes com AR. Há diferentes tipos de anemia, inclusive anemia por deficiência de ferro (ADF), anemia da doença crônica (ADC), anemia megaloblástica, anemia hemolítica e anemia COMBI, que podem ocorrer em pacientes com AR. Algumas causas de anemia são: alterações no metabolismo do ferro em decorrência de lesões da mucosa do trato gastrintestinal causadas por medicação esteróide, ou metotrexato;
encurtamento da vida dos eritrócitos, ou sua produção inadequada pela medula óssea.
Hoje em dia, já ficou claro que as citocinas inflamatórias liberadas durante a ADC podem alterar o metabolismo sistêmico do ferro, mediante a indução de um excesso na síntese de hepcidina, o hormônio regulador do ferro. Considerando que a hepcidina inibe a exportação do ferro celular mediante o bloqueio da atividade da ferroportina, um excesso de hepcidina é a causa da hipoferremia e da eritropoese limitada pelo ferro, observadas em casos de ADC.
Fonte A Tarde
